Polyneuropathien
Diagnostik
Die Anwendung elektrophysiologischer Tests erlaubt in der Regel
Klassifizierung und therapeutische Verlaufskontrolle einer PNP.
Es finden sich unterschiedliche Ergebnisse je nach axonaler oder
demyelinisierender PNP. Bei axonaler Läsion liegen normale oder grenzwertig pathologische
NLGs vor. Typisch ist eine partieller proximaler oder distaler Leitungsblock mit
entsprechender Amplitudenverminderung der motorischen und sensiblen Potentiale. Bei der
PNP mit rasch einsetzender Demyelinisierung steht eine Verzögerung der motorischen und
sensiblen NLG im Vordergrund. Die Latenz bis zum Auftreten der Veräderung kann bei akuten
PNP etwa 7-14 Tage dauern. Durch sensible und motorische NLG können die distalen, durch
H-Reflex, die F-Wellen-Messung und fraktionierte Ableitung der SSEP die proximalen
Abschnitte sensibler und motorischer Nerven (Wurzelgebiete) untersucht werden.
Untersuchung autonomer Nerven siehe autonome PNP.
Charakteristische Veränderungen finden sich als Zeichen akuter und
chronischer Denervierung. Pathologische Spontanaktivität ist als Ausdruck einer akuten
PNP mit axonaler Läsion oder Waller-Degeneration. Latenz bis zum Auftreten erster Zeichen
10-14 Tage (z.B. akutes Guillain-Barré-Syndrom). Bei chronischer PNP mit axonaler Läsion
findet sich ein chronisch neurogener Umbau der motorischen Einheiten.
Eiweißvermehrung ohne Pleozytose findet sich bei zahlreichen PNPs mit
Wurzelbeteiligung. Dieser Befund ist alleine noch nicht pathognomonisch für entzündliche
Polyradikuloneuropathien. Exzessive Eiweißwerte um 5-10g/l finden sich allerdings nur
beim akuten Guillain-Barré-Syndrom (GBS). Diese Eiweißvermehrung kann mit einer Latenz
von 5-10 Tagen nach Beginn der klinischen Symptome verzögert auftreten.
Liquor-Pleozytosen sind keine Seltenheit im Anfangsstadium einer Polyneuropathie. Höhere
Zellzahlen allerdings sind ein starker Hinweis für eine Meningoradikuloneuritis
(Lyme-Borreliose) nach Zeckenbiß.
Entnahme des N.suralis im Außenknöchelbereich. in der Regel Nerv- und
Muskelbiopsie. Die Indikation zur Nervenbiopsie sollte wegen der z.T. unangenehmen
Begleitkomplikationen sehr streng gestellt werden (Amyloidose, Leukodystrophie,
Vaskulitis, hereditäre PNP, Immunneuropathien).
- Neurombildung
- Infektionen
- Anaesthesia dolorosa im Innervationsgebiet
- Eiweißanalyse (Elektrophorese, Immunelektrophorese, Messung von Kryoglobulinen,
Kälteagglutinine)
- BSG
- Rheumafaktoren
- Antikörper gegen DNS
- Erregernachweis
- Borrelien
- HIV
- Lepra (ICD9: 030)
- Diphtherie (ICD9: 032)
etc.
- B-Vitamine, Folsäure (einschließlich Schilling-Test)
- Messung des Hämoglobin-Abbaus (Delta-Aminolävulinsäure, Schwartz-Watson-Test)
- Röntgen (Thorax, Lunge)
- Knochenszintigramm
- Sonographie (Leber, Abdomen, Niere)
- Untersuchung auf okkultes Blut im Stuhl, etc.
- Polyradikuloneuropathien
Es lassen sich eine akute (Landry-Paralyse, Guillain-Barré-Syndrom)
sowie zwei chronische Formen, die chronisch progressive (CPIP) und die chronisch
rezidivierende (CRIP) idiopathische Polyradikuloneuropathie unterscheiden.
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