Posttraumatische epileptische Anfälle

Nach dem Zeitabstand zwischen Trauma – Auftreten des Anfalls werden 3 Anfallstypen unterschieden:

Immediat- oder Frühestanfälle

• Sekunden bis wenige Minuten nach dem Unfallereignis als Impaktfolge
• Klinisch meist Starre mit anschließenden symmetrischen Kloni
• Immediatanfälle sind weder ein Hinweis für eine Kontusion oder ein ICH noch bedeuten sie ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer posttraumatischen Spätepilepsie.
• Therapie keine erforderlich

Frühanfälle

• in 1. Woche nach dem Unfall
• Urs. meist intrakranielle Hämatome, Kontusionsherde, akute Elektrolytstörungen, Zirkulationsstörungen, Fettembolien du entzündliche Komplikationen.
• Risiko durch Alkohol und genetische Belastung
• Inzidenz bis 10% der mittelschweren und schweren SHT

Symptome

• klinisch fokale Anfälle (oft Jackson-Anfälle)
• sek. Generalisation oft
• Status selten (5-10%)

Antikonvulsive Therapie mit

• 1. Wahl: Carbamazepin
• 2. Wahl: Phenytoin (Nebenwirkungen bei längerer Behandlungsdauer.
• 3. Wahl: Phenobarbital bzw. Primidon

Posttraumatische Spätepilepsie

• Anfälle nach der 2 Woche (manche Autoren 4. Wo)
• meist innerhalb der ersten 6 Monate
• Manifestationsrate bis Ende 2. Jahr 70-90%
• Risiko umso größer, je schwerer das SHT
• spezielle Risikofaktoren
  • Frühanfälle (Häufigkeit 20-70%)
  • offene SHT
  • Schädelbasisfrakturen
  • Impressionsfrakturen mit Duraeinriß
  • intrakranielle Hämatome (das geringste Risiko besitzt das epidurale Hämatom, für das subdurale Hämatom und für das ICH wird das Risiko mit 40% angegeben)