Orthostatische Hypotonie
Common faint oder vasovagale Synkope
Die Auslösung erfolgt durch Angst, Schmerz oder Suggestion. Es kommt zu Blutdruckabfall, Bradykardie. In der Folge kommt es zu verminderte Hirndurchblutung und Bewußtseinsverlust. Th: Horizontale Lagerung, sonst meist keine spezielle Therapie erforderlich.
Hypotonie Dysregulation im Alter
Im Alter ist die Gefäßregulation eingeschränkt, es kann zu Blutdruckabfall bei Lagewechsel kommen. Zerebrale Durchblutungsstörungen können auftreten, diese werden mit durchblutungsfördernden Medikamenten behandelt (Trental®, Hydergin®). Sollte eine Herzinsuff. die Ursache sein, ist diese zu behandeln. Nächtliche Hypotonien sprechen oft gut auf Koffein an.
Symptomatische orthostatische Dysregulationen
Hierunter faßt man verschiedene Ursachen zusammen
- Polyneuropathien mit vegetativer Beteiligung
- RückenmarksläsionenHirnstammsyndromen
- Tabes dorsalis
- M. Parkinson
- Adie-Syndrom
- AIDS
- Medikamente
- Antihypertensiva
- Antiarrhythmika
- Koronarmittel
- Neuroleptika
- Antidepressiva
- Dopaminagonisten
- u.a.
Idiopathische orthostatische Hypotonie (Shy-Drager-Syndrom)
Es handelt sich um eine multiple Systematrophie mit zentralem autonomen Defektsyndrom durch Untergang der intermediolateralen sympathischen Kernsäule. Neben der Hypotonie findet man hierbei weiters
- Gefühlsstörungen
- Muskelatrophie
- Stridor
Bradbury-Eggleston-Syndrom
ist ein diopathisches peripheres autonomes Defektsyndrom.
Allgemeine Therapie-Prinzipien
Bei intakter Autoregulation der Hirngefäße können Patienten mit autonomen Defektsyndrom syst. Blutdruckwerte bis 70mmHg im Stehen tolerieren, ohne Schwindel zu verspüren, oder bewußtlos zu werden. Die Autoregulationsbreite der Hirngefäße scheint größer als beim Gesunden zu sein. Denkt daran, bevor du behandelst. Im Liegenentwickeln manche Patienten wegen insuffizienter Barorezeptor-Reflexe einen Hochdruck. Dies führt auf die Dauer zur Zunahme des zerebralen Gefäßwiderstandes. Man versucht im Stehen weniger Blut versacken zu lassen (Stützstrümpfe) oder das Gesamtvolumen des Blutvolumens zu erhöhen (Vorsicht bei Herzinsuff.). Viele Patienten mit autonomen Defektsyndrom zeigen einen renalem Natrium-Verlust im Liegen. Dieser führt zur Verminderung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens.
Physikalische Maßnahmen
Allgemeines Gefäßtraining
Kneippsche Güsse, Wechselbäder, sportliche Betätigung, soweit der Allgemeinzustand des Patienten dies erlaubt.
Elastische Binden, Stützstrümpfe
Werden zur Reduktion des im Stehen sequestrierten Blutvolumens nur als Übergangslösung empfohlen, da hierdurch die dehnungsabhängige Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur, die auch in denervierten Blutgefäßen noch funktioniert, verhindert wird.
"Head-up tilt"
Infolge Reduktion des Nierenarteriendrucks mit Stimulierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus kann durch aufrechte Lagerung des Oberkörpers während des Schlafs der nächtliche renale Natrium- und Wasserverlust vermindert und das Blutvolumen gesteigert werden.
Pharmakotherapie
Fludrocortison
- A/D: Astonin®-H tbl (0,1mg Fludrocortison): (1-2 tbl/d)
- Erhöht in einer Dosierung von 1 x 0,1mg/d die Wirksamkeit endogen freigesetzten Noradrenalins, ohne eine Hypertension im Liegen zu begünstigen
- Höhere Dosen (2-3 x 0,1mg/d) wirken zusätzlich durch Zunahme des Blutvolumens (Natriumretention) und Steigerung des Herzminutenvolumens.
- Genaue Überwachung der Kreislaufparamter ist obligatorisch.
Sympathomimetika
- sollten als Dauertherapie nicht gegeben werden
- wegen möglichen Hypertonus im Liegen (Gefahr der Ausbildung oder Verschlimmerung eines bereits bestehenden)
- direkte Sympathomimetika
- Phenylephrin
- Norfenefrin
- Etilefrin
- indirekte Sympathomimetika
- Ephedrin
- Pholedrin
- Alfa-Mimetika
- hiergegen gelten die gleichen Vorbehalte
- z.B. Midodrin (Gutron® A, tbl, gtt), durchschnittliche Dosis 2 x 2,5mg/d
- indirekte Alfa-Mimetika
- Ameziniummetilsulfat (in A: mir nicht bekannt; D: Regulton®)
- hat angeblich keine wesentliche Blutdruckanhebung im Liegen
Sekale Alkaloide
- Ergotamin und Dihydroergotamin wirken einerseits alfa-sympatholytisch (besonders die dihydrierte Form) und dadurch erweiternd auf normal innervierte Widerstandsgefäße, andererseits direkt konstriktorisch auf venöse Kapazitätsgefäße. Die Verhältnisse der Wirkungen ist dosisabhängig. Bei der Behandlung orthostatischer Dysregulationen wird der Effekt auf die Kapazitätsgefäße ausgenutzt.
- Ergotamin
- Avamigran®, Cavergot®, Migril®, Synkapton®
- Dihydroergotamin
- Detemes®, Dihydergot®, Ergont®, Ergovasan®
- Für die kontinuierliche Behandlung mit Sekale-Alkaloiden gelten jedoch ähnliche Vorbehalte wie bei den Sympathomimetika, wobei noch zusätzlich die bekannten Risiken einer Dauerbehandlung mit Ergotamin-Präparaten zu bedenken sind.
Clonidin
- Catapresan®
- senkt beim Gesunden und beim Hypertoniker durch seinen zentralen Angriff am Vasomotorenzentrum den Blutdruck
- Zusätzlich besitzt Clonidin peripher alfa-mimetische Eigenschaften, die im Falle einer vegetativen Dezentralisierung (z.B. bei Tetraplegie) oder bei Denervierungsüberempfindlichkeit der peripheren alfa-Rezeptoren überwiegen können und evtl. therapeutisch auszunutzen sind.
- Umgekehrt sollte Clonidin bei Patienten mit unklaren zentralnervösen und vegetativen Störungen nicht unkritisch zur Behandlung von hypertensiven Krisen eingesetzt werden.
Octreotid
- A/D: Sandostatin® (0,05mg A, 0,1mg A, 0,2mg A)
- zur Therapie der orthostatischen Hypotonie (z.B. Shy-Drager-Syndrom)
- Studien zufolge in niedrigen Dosen 0,2-0,4mikro g /kg s.c
- in schweren Fällen in Dosen bis zu 0,4-1,6mikrog/kg s.c
- NW: manchmal stark: vorwiegend gastrointenstinal