Kompletter Schlaganfall

Stadium IV: Kompletter Insult

Unter einem kompletten Schlaganfall (Insult, Stroke) versteht man eine zerebrale Ischämie, die zu nicht reversiblen neurologischen Ausfällen führt.

Pathogenese

Territorialinfarkte: thrombotisch oder embolisch entstandene Verschlüsse von größeren Ästen oder Gefäßstämmen.

Bild: Teilinfarkt der ACM (arteria cerebri media) rechts

Hämodynamische Infarkte: Im Grenzgebiet von Arterien (z.B. ACA/ACM oder ACM/ACP) oder auch im Grenzgebiet von langen Markarterien. Verursacht werden sie durch Stenosen vorgeschalteter Gefäße (z.B. höhergradige ACI-Stenose).

Bild: beidseitiger Grenzzoneninfarkt im Grenzgebiet ACA/ACM

Lakunäre Infarkte: Im CCT oder CMR sichtbare ischämische Läsionen, die kleiner als 1,5cm sind, sie entstehen durch Mikroembolien oder hypertensive Mikroangiopathien.Klinik

im Versorgungsgebiet eines Gefäßes

• A.cerebri media (ACM): brachiofazial betonte Hemiparese, inkl. sensibler Störung, Aphasie (siehe MR-Bild) und Apraxie (besonders wenn dominante Hemisphäre betroffen ist)
• A. cerebri anterior (ACA): beinbetonte Hemiparese, inkl sensibler Störung, Gangataxie, Blasenstörung
• A. cerebri posterior (ACP): Hemianopsie, Hemihypästhesie, evtl. amnsestische Aphasie bzw. assoziative Aphasie
• A.choroidea anterior: Hemiparese, sensible Störung, Hemianopsie, Thalamussyndrom
• A.cerebelli inferior posterior (PICA): Wallenberg-Syndrom
• A.spinalis anterior: Paraplegie, dissoziierte Empfindungsstörung, Schmerzen, Blasenstörung

Hirnstamminfarkte

• meist gekreuzte Symptomatik
  • mit Hirnnervenausfall auf der Seite der Läsion: oft gibt es Nystagmus, Drehschwindel, Doppelbilder, Ataxie, Dysarthrie, Drop attacks, amnestische Episoden
  • und periphere Störungen gekreuzt (auf der Gegenseite der Läsion): sowohl motorische als auch sensible Störungen sind möglich – häufig rein motorisch oder rein sensiblel.

Lakunäre Infarkte

• oft als „minor stroke“: rein motorische der rein sensible Ausfälle, Ataxie, Hyperkinesen (als Hemiballismus), dysarthria-clumsy-hand-Syndrom, Hirnstammsyndrome
• häufig rezidivieren die Störungen und es findet sich im CCT im Endstadium ein „Status lacunaris“. Im Endstadium findet man beispielsweise folgende Symptome:
  • Dysarthrie, Schluckstörung, geringgradige Hemiparesen, Gangunsicherheit/kleinschrittig (Marche ā petits pas), Inkontinenz, demenzieller Abbau.

Diagnostik

..gleich wie bei der asymptomatischen Ischämie beschrieben

klinische Untersuchung

• Blutdruckmessung an beiden Armen
• Palpation und Auskultation der Halsgefäße
• Auskultation des Herzens

EEG

• Herdbefund?

EKG

• Arrhythmie?
• Infarkt?

„Neurosono“

• extra- und transkranielle Dopplersonographie
• Duplex/Triplex – Sonographie

cito-CCT

• Ausschluss einer intrakranielle Blutung
• Kontroll-CCT nach 24-48 h
  • bei fehlenden primären Insultzeichen
  • bei Progredienz des Geschehens
  • bei Gefahr der Einklemmung (z.B. Kleinhirninsult/Blutung)

DD

• intrazerebrale Blutung
• Tumorblutung
• Hirnvenen- und Sinusvenenthrombose
• subdurales Hämatom
• embolische Herdenzephalitis
• hämorrhagische Enzephalitis (z.B. bei Herpes simplex)
• Migraine accompagnée

Therapie

Allgemeine Maßnahmen

• Blutdruck nur senken, wenn
  • systolisch über 200mmHg oder
  • diastolisch über 110mmHg
  • primär mit Nifedipin senken (A: BuconifŽ-Spray, 1 Hub. D: Adalat 1kps)
  • wenn dies nicht hilft: Urapidil
    • A/D: EbrantilŽ 3Amp je 50mg (=150mg) auf 50ml NaCl 0,9% (=3mg/ml) 3-10ml/h
• Digitalisierung nur bei manifester Herzinsuffizienz
  • z.B. LanitopŽ 1A i.v./d, nach 3 Tagen Umstellung auf p.o.
• Ausgleichen von Bradycardie und Tachycardie
• optimale Blutzuckereinstellung
  • erhöhter BZ vergrößert das Infarktareal
  • primär erhöhte Werte mit Normal-Insulin senken
    • A/D: Insulin-ActrapidŽ
• bei Hirnödem
  • Hirndruckbehandlung
  • hierbei sind Steroide zu vermeiden, wegen
    • fehlende Wirksamkeit bei zytotoxischem Hirnödem
    • Erhöhung des Blutzuckers
    • Gefahr der Beinvenenthrombose
• Flüssigkeits– und Elektrolytbilanz
  • bei kritischen Patienten am besten mit Monitorisierung:
    • CAVA-Katheter
      • ZVD-Messung: Bilanzierungskontrolle
      • parenterale Ernährung
      • Schonen der peripheren Venen bei Verabreichung venentoxischer Substanzen (z.B. Kalium-Lösungen, NimotopŽ sollen immer über zentralen Venenkatheter zugeführt werden)
    • Arterielle Leitung
      • Blutgasbestimmung (pO2 über 100mmHg, pCO2 unter 45)
      • Anm.: wichtig für rechtzeitige Entscheidung einer Intubation sind neben den Koma-Kriterien die Blutgase(!)
      • pH und Elektrolyte (evtl. Elektrolyte ausgleichen, abpuffern von Azidose)
• Thromboseprophylaxe
  • wenn nicht sowieso vollheparinisiert wird
  • Durchführung mit niedermolekularen Heparinen, z.B.
    • FraxiparinŽ 0,3 1x/d s.c.
  • AT-Strümpfe
  • Physiotherapie: aktives und passives Bewegen der Beine
• erhöhte Temperatur senken
  • mit Paracetamol
    • A: MexalenŽ 1000mg supp.
    • D: BenuronŽ 1000mg supp.
  • Wadenwickel
  • ultimo ratio: Lytische Cocktail
• Dekubitusprophylaxe: Lagerung
• Ulcusprophylaxe:
  • H2-Blocker
  • oder Sucralfat: UlcogantŽ Granulat 3x2Beutel

Lyse-Therapie

• Kriterien
  • Zeitpunkt des Insultes unter 3h vor Lyse-Beginn
  • keine Zeichen beginnender Hypodenistät im cito-CCT
• KI
  • Gerinnungsstörung (auch der Thrombozyten)
  • Blutung
  • Dissektion der Basilaris
  • Infarktdemarkierung im CCT
  • vorangegangene Operation
• relative KI: Malignom, Pankreaditis, Endokarditis, Sepsis, Aortenaneurysma, Ulkus ventrikuli, NINS, Leberinsuff., (Alter)

• Dosierung
  • 0,9mg/kg KG r-TPA (Actilyse®)
  • 10 als Bolus
  • Rest über eine Stunde
  • keine gleichzeitige Heparinisierung!
• CCT nach 24h zum Ausschluß einer Einblutung
  • wenn nicht eingeblutet, nach diesem CCT Vollheparinisierung

Vollheparinisierung

• Indikation
  • Basilaristhrombose
  • rezidivierende Hirnstamminfarkte
  • Progredienz der Insultsymptomatik (progessive stroke)
  • Crescendo-TIA
  • embolische Infarkte mit kardialer Emboliequelle
  • Karotisdissektion, Vertebralisdissektion
• Dosierung
  • Perfusor: 25000 IE Heparin/50ml NaCl0,9%
  • initial Bolus-Gabe von 10ml aus Perfusorspritze (=5000 IE)
  • Einstellung 2ml/h (=1000 IE/h)
  • pTT-Kontrollenach 3h
• Ziel: pTT 2-2,5fache des Ausgangswertes (ca. 50-70s)
• Dosisanpassung: je nach pTT-Werten.
• Anfänglich AT3 mitbestimmen: Vermindertes AT3 ausgleichen – vermindertes AT3 ist oft Ursache höherer Heparindosen um ausreichende pTT-Verlängerung zu erreichen.
• Kontraindikation der Heparinisierung
  • Hämorrhagischer Infarkt (CCT!)
  • großer Infarkt (z.B. 2/3 eines Media-Stromgebietes oder maligner Mediainsult)
  • unkontrollierbare arterieller Hypertonus
  • hämorrhagische Diathesen (Gerinnungsstörungen)
  • Magen-Darm-Ulzera
  • Blutungen

Hämodilution

• ist umstritten
• kontraindiziert bei
  • Myocardinfarkt (Volumsbelastung)
  • nicht kompensierte Herzinsuff. (Volumsbelastung)
  • renale Insuffizienz (Kreatinin >2)
  • unkontrollierter Hypertonus
  • Exsikose
  • reaktive Polyglobulie (bei COPD)
• Exsikkose
  • Flüssigkeitsausgleich mit Ringer-Lösung (Vorsicht bei Herzinsuff. – Volumsbelastung)
• Polycythaemia vera
  • bei Hämatokrit >45%
    • isovolämische Hämodilution:
      • Aderlass 250-500ml
      • simultan HAES 10% 250ml i.v.
    • u.U. mehrfach zu wiederholen

Reinfarktprophylaxe

• Risikofaktoren behandeln
  • Hypertonie
  • Diabetes mellitus
  • Nikotin-Abusus
  • Alkoholabusus
  • Amphetamine, Pille, …

bereits bei der TIA besprochenen Therapieformen sind auch hier zu überlegen (siehe dort):

• Thrombozytenaggregationhemmer
• orale Antikoagulation
• TEA (Thrombendarterektomie): bei hämodynamisch wirksamen Stenosen über 80% (oder exulzerierten Plaques: Thromboembolierisiko!) im ACC- und ACI-Bereich. Die Operation sollte frühestens 3 Wochen nach dem Insult erfolgen (im KM-CCT sollte man keine Kontrastmittelaufnahme der Läsion mehr sehen)