Stadium II: TIA und PRIND

Definition

TIA

Transitorische ischämische Attacke.

• Vorübergehende neurologische Ausfälle
• einschließlich Amaurosis fugax
• innerhalb von 24 Stunden vollkommene Rückbildung,
• ohne einen Defekt zu hinterlassen.

PRIND

Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit.

• vorübergehende neurologische Ausfälle
• länger als 24std.
• weniger als 3 Wochen
• ohne nachweisbaren Strukturdefekten (wie TIA)

Pathogenese

• passagere Ischämie, mit Durchblutungswerten zwischen Funktions- und Strukturerhaltungsschwelle.
• meist verursacht durch Mikroembolien aus ulzerierenden, atheromatösen Plaques der supraaortischen Gefäße
• wahrscheinlich weniger häufig durch Abfall des Perfusionsdrucks bei hochgradiger Stenose oder kompensiertem Verschluß und Stealsyndromen.

Klinik

• Ausfälle einem Gefäßgebiet zuzuordnen
• im Akutstadium nicht von einem Insult zu unterscheiden

Diagnostik

• Palpation und Auskultation der Halsgefäße
• RR-Messung an beiden Armen
• vask. Risikofaktoren
• BSG, BB
• Gerinnungsstatus (wenn <50LJ: zusätzlich ATIII funktionell, Protein S-Antigen, Protein C funktionell, Fibrinogen, aktivierte Protein C Resistence = APCR)
• Immunstatus (Vaskulitis?)
• Antiphospholipidantikörper
• Duplex u. Dopplersonographie der Halsgefäße
• Transkranielle Doppler (TCD) der Hirnarterien.
• EEG
• CCT/MR
• Kardiale Auskultation
• EKG
• Echocardiographie, Ausschluß einer kardialen Emboliequelle
• Rö-Thorax
• Schilddrüsenparameter
• präoperative Kontrastmittel CCT (Schrankenstörung)
• präoperative Angiographie
• DD: fokale Anfälle

Therapie

Da im akuten Stadium nicht von einem kompletten Schlaganfall zu unterscheiden ist, muß die TIA wie dieser behandelt werden.

Medikamentöse Therapie

Rezidivprophylaxe

• Behandlung vaskulärer Risikofaktoren, insbesodere art. Hypertonie
• Behandlung art. Hypotonie, ggf. Reduktion von Antihypertonika (bei hämodynamisch relevanten Stenosen soll der Blutdruck nicht unter 150 mmHg systolisch sinken)
• Behandlung einer Herzinsuffizienz; ggf. Schrittmacherimplantation bei bradycarden Arrhythmien.

Thrombozytenaggregationshemmer

Acetylsalicylsäure

• Indikation: 100 bis 300mg bei
  • inoperablen Stenosen oder bei Verschlüssen im extrakraniellen Verlauf der Karotiden
  • kombinierte extra- u. intrakranielle Stenosen
  • Vertebralis- oder Subklaviastenosen, bzw. –Verschlüsse.
  • normale sonographische u./o. angiographische Befund nach Ausschluß einer kardialen Emboliequelle (F Heparinisierung, ..)
• Dauer der Acetylsalicyltherapie
  • min. 1 – 2 Jahre
  • ohne dabei weitere TIAs zu haben
  • ohne sonographische Verschlechterung
• Nebenwirkung von ASS
  • bei Dosierung von 100 bis 300mg nicht zu erwarten.
  • Magenschmerzen
  • gastrointestinale Blutungen
  • allergische Reaktionen (dosisunabhängig, selten): Bronchospasmus, Exantheme
• Kontraindikation von ASS
  • hämorrhagische Diathese
  • Magen-Darm-Ulcera

Acetylsalicylsäure + Dipyridamol

AsasantinŽ ret kps (ASS 50mg, Dipyridamol 200mg) tgl. 2×1

• Indikation
  • wirksamer als ASS alleine oder Dipyridamol alleine
  • Dosierung von ASS in dieser Kombination geringer als bei Monotherapie
• Kontrakindikation
  • wie ASS
  • schwere KHK und Angina pectoris

Clopidogrel

• 75mg ftbl 1×1/Tag
• Indikation
  • ASS – Unverträglichkeit
  • bei Insult (nach 7 Tagen), pAVK und Herzinfarkt

Cumarinderivate

• Indikation bei TIA, ist nur unter den hier angeführten Gründen indiziert
  • Unverträglichkeit von ASS u. Tiklid
  • Wiederauftreten von TIAs unter ASS o. Tiklid
  • Kardiale Embolie
• Dauer der Cumarintherapie
  • 3 Monate bei ASS/Tiklid-Unverträglichkeit (danach überwiegt Blutungsrisiko)
  • 3 Monate auch bei kardialer Ursache
  • länger: bei nicht therapierbaren kardialen Emboliequellen (z.B. Flimmerarrhythmie)
  • spätestens nach 1 Jahr Umstellung auf ASS 100 bis ASS 300
• Keine Indikation für Cumarine
  • bakterielle Endokarditis (hier helfen nur Antibiotika!)

Moderne orale Antikoagulantientherapie

Werden noch genauer ausgeführt.

Heparinisierung

• Indikation
  • bei Crescendo – TIAs (Wenn TIAs immer häufiger werden, schwerer verlaufen und länger dauern) dann notfallsmäßig vollheparinisieren.
  • Bolus 5000 IE; Perfusor 25.000 IE/50ml auf 2ml/h einstellen.
  • pTT kontrollieren: Soll 2-3x des Ausgangswertes (ca. 60-90s) erreichen. Entsprechend Perfusoreinstellungen ändern.

Operative Therapie

TEA

Die Karotisstenose mit TIA im nachgeschalteten Versorgungsgebiet gilt als die klassische Indikation für die Thrombendarteriektomie (TEA).

• Indikation
  • Stenosen über 80%. Die Überlegenheit der chirurgischen gegenüber der konservativen Therapie ist bei Stenosen >80% durch kontrollierte Studien belegt.
  • Tief ulzerierende Plaques. Eine Karotis-TEA sollte erwogen werden bei tief ulzerierender Internaläsion und ipsilateralen hemisphäralen TIAs
  • Stenose der ACI 50..80%. Wenn trotz Prophylaxe mit ASS/Ticlopidin weitere TIAs auftreten.
• Keine Indikation
  • Tandemstenosen (hintereinandergeschalteten Stenosen im Extra- und intrakraniellen Kreislauf)
  • VBI, vertebrobasilären TIAs und ACI-Stenose
  • Internaverschluß (Ausnahme: Verschluß nicht älter 2-3h)
• Kontraindikation
  • kurz (< 6 mon) zurückliegender Myokardinfarkt
  • CCT / MR – Nachweis einer Ischämie mit Schrankenstörung
  • therapierefraktäre Herzinsuffizienz
  • unkontrollierte arterielle Hypertonie
  • schwere chron. Lungenerkrankung
  • hohes Alter
  • Lebenserwartung weniger als 6 mon wegen anderer Erkrankung
  • hohe Komplikationsrate des operierenden Chirurgenteams (>3%)
• Postoperative Empfehlung
  • Thrombozytenaggregationshemmer für 2 Jahre
  • Doppler-/Duplexsonographie Kontrolle alle 6 mon

Extra- intrakranielle Bypass-Operation

• Gelten nach EC-IC Bypass Study Group als nicht wirksam.