Posttraumatische epilepitsche Anfälle

Nach dem Zeitabstand zwischen Trauma – Auftreten des Anfalls werden 3 Anfallstypen unterschieden:

Immediat- oder Frühestanfälle

  • Sekunden bis wenige Minuten nach dem Unfallereignis als Impaktfolge
  • Klinisch meist Starre mit anschließenden symmetrischen Kloni
  • Immediatanfälle sind weder ein Hinweis für eine Kontusion oder ein ICH noch bedeuten sie ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer posttraumatischen Spätepilepsie.
  • Therapie keine erforderlich

Frühanfälle

  • in 1. Woche nach dem Unfall
  • Urs. meist intrakranielle Hämatome, Kontusionsherde, akute Elektrolytstörungen, Zirkulationsstörungen, Fettembolien du entzündliche Komplikationen.
  • Risiko durch Alkohol und genetische Belastung
  • Inzidenz bis 10% der mittelschweren und schweren SHT

Symptome

  • klinisch fokale Anfälle (oft Jackson-Anfälle)
  • sek. Generalisation oft
  • Status selten (5-10%)

Antikonvulsive Therapie mit

  • 1. Wahl: Carbamazepin oder Levetiracetam
  • 2. Wahl: Lamotrigin oder Valproinsäure

Posttraumatische Spätepilepsie

  • Anfälle nach der 2 Woche (manche Autoren 4. Wo)
  • meist innerhalb der ersten 6 Monate
  • Manifestationsrate bis Ende 2. Jahr 70-90%
  • Risiko umso größer, je schwerer das SHT
  • spezielle Risikofaktoren
    • Frühanfälle (Häufigkeit 20-70%)
    • offene SHT
    • Schädelbasisfrakturen
    • Impressionsfrakturen mit Duraeinriß
    • intrakranielle Hämatome (das geringste Risiko besitzt das epidurale Hämatom, für das subdurale Hämatom und für das ICH wird das Risiko mit 40% angegeben)

 

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